2026年3月23日，iQQtv
微孢子虫团队在病原体生物学领域顶级期刊PLoS Pathogens（中科院一区Top）在线发表题为“Microsporidian Encephalitozoon hellem inhibits host mitophagy by inducing ERAD to degrade BNIP3L”的研究论文，揭示了微孢子虫通过分泌效应蛋白“劫持”宿主内质网相关降解（ERAD）通路，抑制宿主线粒体自噬的机制。
微孢子虫（Microsporidia）广泛感染人类和重要经济动物（蚕、蜂、虾等），营专性细胞内寄生，依赖宿主线粒体提供能量和相关营养物质，能够与宿主线粒体紧密结合并干扰其正常功能。然而，微孢子虫如何抑制宿主细胞对异常线粒体的清除机制（线粒体自噬），是个未解之谜。为回答此问题，研究团队利用海伦脑炎微孢子虫（Encephalitozoon hellem）感染模型，鉴定了一病原分泌性效应蛋白（EhPTP4），该蛋白在感染过程中定位于宿主细胞核内，能够上调宿主ERAD通路关键基因（HERPUD1、HSPA5、PDIA4）的表达，导致宿主蛋白泛素化水平显著提升。蛋白质组测序分析表明，宿主线粒体自噬关键蛋白BNIP3L的泛素化水平明显升高，蛋白量显著降低，导致线粒体自噬被抑制。深入分析发现，EhPTP4能够与宿主细胞核内的表观遗传修饰复合体关键蛋白RCOR1互作，从而调控ERAD通路关键基因区域组蛋白的乙酰化修饰，促进相应基因的表达，激活ERAD通路。
该研究揭示了微孢子虫利用宿主ERAD通路抑制线粒体自噬的感染调控新机制，阐释了病原既干扰宿主线粒体功能又维持宿主线粒体稳态的“平衡策略”，为深入理解微孢子虫致病机制及其感染治疗研究提供了重要参考。
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为该论文第一完成单位，硕士研究生邹子筠和胡一博为论文共同第一作者，李田研究员为论文通讯作者。该研究由国家自然科学基金面上项目（3227294）、国家自然科学基金区域创新发展联合基金重点支持项目（U25A20710）、iQQtv
创新研究2035先导计划项目（SWU-XDJH202322）资助。
论文链接：//journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1014078
供稿：汪春霞 李田 审核：代方银